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蒋德伟  副研究员
肿瘤生物学学科组
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  简  历

简历 

中国科学院昆明动物研究所副研究员,硕士研究生导师。 

2013年毕业于云南大学国家生命科学技术基地班;2016年获中国科学院大学理学博士学位;20179月破格晋升副高级职称。主要研究方向包括表观遗传调控与疾病机理、DNA损伤修复与乳腺肿瘤、代谢调控与肿瘤发生等。近年来,在Signal Transduction and Targeted TherapyAdvanced ScienceBiotechnology AdvancesBrainEMBO Reports等高影响力杂志发表多篇文章,单篇最高引用超过60次。首次报道了DNA损伤应答(DDR)核心基因Atm突变导致DNA去甲基化紊乱,并在动物模型上验证基因治疗策略,被亮点推荐和广泛报道;研究揭示5hmC能够响应并促进DNA损伤修复,为基础研究和医学转化探索提供了新的见解;结合乳腺癌研究方向,报道了炎症因子TNFa诱导乳腺癌干细胞的新调控机制,后续将进一步探索微环境(如化疗耐药)、表观遗传与乳腺癌病理的机制和治疗策略。 

主持国家自然科学基金面上项目、青年项目和云南省优秀青年基金等项目。荣获博士研究生国家奖学金、中国科学院西部之光人才称号等。入选云南省科技人才专家库,担任国家自然科学基金和云南省科技计划项目网络评审专家。现为中国抗癌协会肿瘤微环境专业会员-委员、云南省抗癌协会第二届乳腺癌专业委员会-委员。     

学习和工作经历 

2006/09 – 2010/07,云南大学,国家生命科学与技术基地班,学士; 

2010/09 – 2013/07,云南大学,西南微生物多样性教育部重点实验室,硕士; 

2013/09 –2016/09,中国科学院大学,昆明生命科学学院,博士; 

2016/07 - 2017/08,中国科学院昆明动物研究所,中国科学院动物模型与人类疾病机理重点实验室,助理研究员  

2017/09 - 至今,中国科学院昆明动物研究所,中国科学院动物模型与人类疾病机理重点实验室,副研究员
  研究方向

1.DNA损伤修复调控与乳腺癌的病理机制 

基因组的不稳定性是癌症包括乳腺癌的十大特征之一。DDR调控机制受到破坏会导致DNA损伤的累积,促进细胞癌变。家族遗传性乳腺癌中突变最频繁的Brca1Brca2就编码了参与DDR的重要酶;乳腺癌治疗也和 DNA损伤修复途径紧密相关,DDR调控异常是导致乳腺肿瘤干细胞耐药的重要因素之一。蛋白质泛素化修饰酶在DDR过程中扮演重要角色,如RNF8RNF168BRCA1/2等。研究将聚焦于参与DDRE3泛素连接酶。研究将解答关键基因在动物活体水平和DNA损伤修复以及乳腺癌发生发展是否相关?是否通过调节DNA损伤修复发挥促进乳腺癌的功能? 

2.乳腺癌病理机制相关的表观遗传调控机理 

表遗传调控(包括noncoding RNADNA甲基化等)被报道在乳腺癌的发生发展中具有重要调控作用。结合已有的研究基础,后续将着重探讨RNADNA甲基化动态调控在乳腺癌病理进程中的功能和机制。结合大规模临床数据库,挖掘相关基因,并解析其相关的表观遗传调控,包括表达调控、转录后修饰、蛋白修饰,涉及肿瘤细胞的代谢改变调控、细胞干性调控等。 

3.抗乳腺癌干细胞药物筛选 

表观遗传相关因子和E3 泛素连接酶是癌症治疗的新靶点。已有报道E3 泛素连接酶活性抑制剂药物在体内表现出显著的抗肿瘤效果;靶向表观遗传通路的药物已成功上市运用于肿瘤治疗。云南具有丰富的动植物药用资源,我们将筛选特异性靶向乳腺肿瘤细胞中关键E3 泛素连接酶和表观遗传通路的天然化合物,并特别针对三阴性乳腺癌。以现承担的国家基金为基础,将解析三阴性乳腺癌中目标癌蛋白促进干细胞的机制,并对小分子化合物库进行筛选和测试,以期得到靶向药物前体。 

  承担科研项目
 

序号

项目名称

项目性质

及来源

起止时间

承担

经费

担任角色

1

云南省高层次人才培养计划青年拔尖人才

云南省

2021.01-2025.12

50

主持

2

上皮间质相互转换在乳腺(癌)干细胞中的功能、分子机制和应用研究

国家重点研发计划专项

2020.10-2024.12

212

骨干

3

组织器官生长和尺寸控制的信号基础与感知调控

国家重点研发计划专项

2020.07-2025.06

98

骨干

4

RNF165的甲基化调控及其抑癌机制研究

云南省优秀青年基金

2020.06-2023.05

30

主持

5

SGC-X通过激活AP-1促进三阴性乳腺癌干细胞的机制研究

国家自然科学基金面上项目

2019.01-2022.12

57

主持

6

炎症因子TNFα诱导乳腺癌干细胞的机制研究

云南省科技计划面上项目

2019.05-2022.0

10

主持

7

炎症因子TNFα调控

TAZ诱导乳腺癌干细胞的机制研究

国家自然科学基金青年项目

2019.01-2021.12

21

主持

8

肿瘤干细胞研究

云南省

创新团队

2018.07-2021.07

200

主持

9

中科院西部之光

人才计划B

中国科学院人才专项

2017.01-2019.12

10

主持

  专家类别
云南省“青年拔尖人才”、省创新团队带头人、云南省优青
  社会任职
 
  获奖及荣誉
云南省优秀博士论文(2018
  代表论著

* Corresponding author; # co-first authors 

1.Zhong B#, Jiang D#, Hong Y, Li L, Qiu L, Yang R, Jin X, Song Y, Chen C* and Li B*. Glucose-6-phosphate dehydrogenase neutralizes stresses by supporting reductive glutamine metabolism and AMPK activation. Signal Transduction and Targeted Therapy, 2020, doi: 10.1038/s41392-020-00399-x 

2.Zhao L#, Qiu T#, Jiang D#, Xu H, Zou L, Yang Q, Chen C* and Jiao B*. SGCE Promotes Breast Cancer Stem Cells by Stabilizing EGFR. Advanced Science, 2020, doi:10.1002/advs.201903700. 

3.Liu W, Lu X, Shi P, Yang G, Zhou Z, Li W, Mao X, Jiang D*, Chen C*. TNF-α increases breast cancer stem-like cells through up-regulating TAZ expression via the non-canonical NF-κB pathway. Scientific Reports. 2020, 10(1): 1804. 

4.Jiang D, Wei S, Chen F, Zhang Y, Li J*. TET3-mediated DNA oxidation promotes ATR-dependent DNA damage response [J]. EMBO Reports, 2017, 18(5):781-796. 

5.Jiang D, Zhang Y, Hart RP, Chen J, Herrup K, Li J*. Alteration in 5hmC-Mediated epigenetic regulation leads to Purkinje cell vulnerability in ATM-deficiency [J]. Brain, 2015, 138(12):3520-3536. 

6.Jiang D#, Zhou J#, Bai G, Xing X, Tang L, Yang X, Li J, Zhang K-Q*, Yang J*. Random mutagenesis analysis and identification of a novel C2H2-type transcription factor from the nematode-trapping fungus Arthrobotrys oligospora [J]. Scientific Reports, 2017, 7: 5640. 

7.Jiang D, Wei Z, Wang Y, Sun C, Zhang K-Q*, Yang J*. Molecular tools for functional genomics in filamentous fungi: recent advances and new strategies [J]. Biotechnology Advances, 2013, 31(8):1562-1574.  

8.Li J*, Jiang D. The role of epigenomics in the neurodegeneration of ataxia-telangiectasia [J]. Epigenomics, 2015, 7(2):137-141. 

  研究团队

 

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